Вертебрально-базилярная недостаточность – вопросы диагностики и лечения

Общие сведения

Если слово «недостаточность» интуитивно понятно каждому, то сложное прилагательное «вертебробазилярный», вероятно, нуждается в расшифровке. Речь идет о кровоснабжении головного мозга, точнее – о двух главных артериях, по которым кровь (а значит, питательные вещества и связанный эритроцитами кислород) поступает в мозг. Одна из них по месту расположения называется позвоночной (отсюда лат. «вертебро-»), другая входит у основания мозга (лат. «базилярная»). Полностью этот диагноз в международной классификации болезней (МКБ-10) звучит как синдром вертебробазилярной артериальной системы, сокращенно – вертебробазилярный синдром или просто ВБН.

Возможно, где-то есть абсолютно здоровые счастливцы, которые никогда не испытывали симптомов недостаточной цереброваскуляции (мозгового кровоснабжения). Однако большинство людей, по крайней мере взрослых, знакомы и с головокружениями, и с шумом в ушах, и со многими другими симптомами дисфункции мозга, вызванной его кислородным голоданием.

Анатомо-физиологические особенности кровоснабжения головного мозга

Природой тонко придумано сосуществование двух отдельно функционирующих источников кровоснабжения головного мозга:

  • внутренние сонные артерии;
  • позвоночные артерии.

Эти артерии парные. Они формируют два соответствующих артериальных бассейна: каротидный и вертебробазилярный.

Общая сонная артерия отходит от аорты и дальше делится на внутреннюю и наружную сонную артерии. Они находятся в боковой области шеи с обеих сторон. От внутренней сонной отходят передняя и средняя мозговые артерии, питающие большую часть головного мозга (почти 70%).

Позвоночные (вертебральные) артерии являются ветками подключичных артерий и проходят через специальные отверстия в шейных позвонках. Через затылочное отверстие они входят в череп, где соединяются в непарную базилярную артерию. Далее артерии каротидного и вертебробазилярного бассейна формируют вилизиевый артериальный круг.

Артерии головного мозга

Это позволяет в критических ситуациях сохранить часть кровотока ненарушенным и избежать тотальной ишемии мозговой ткани. 30% мозгового кровотока осуществляется артериями вертебробазилярного бассейна.

Причины

Вертебробазилярная недостаточность может быть преходящей, хронической и прогрессирующей; по происхождению – врожденной или приобретенной. Наиболее распространенные причины и факторы, способные затруднять кровоснабжение мозга в вертебробазилярном бассейне, приведены ниже, причем перечень этот нельзя считать полным:

  • различные заболевания сосудов, снабжающих мозг кровью (атеросклероз, тромбоз, васкулит, врожденные аномалии и мн.др.);
  • синдром артериальной гипертензии;
  • сдавление артерий вследствие тех или иных патологических изменений позвоночного столба;
  • сахарный диабет;
  • патология мышечной и соединительной тканей (разрастание);
  • внутриутробная травма;
  • сосудистый спазм вследствие интенсивной боли, и др.

Кроме того, определенную роль в развитии ВБН играет наследственная предрасположенность.

Этиология и патогенез

Широкая вариабельность клинических проявлений ВБН и существующие объективные трудности ее распознавания нередко приводят к гипердиагностике данного состояния. Вертебрально-базилярная недостаточность — одна из наиболее распространенных нозологических форм в неврологической практике, особенно часто она встречается на амбулаторном приеме. Следствием неправильно распознанного заболевания являются проведение неадекватной терапии и снижение настороженности врача в отношении истинных транзиторных ишемических атак в вертебрально-базилярной системе, зачастую являющихся предвестниками мозгового инсульта.

Морфологическим субстратом ВБН является очаговое поражение ствола головного мозга, моста, мозжечка, затылочных долей. У ряда больных патологический процесс распространяется и на зоны смежного кровообращения, расположенные на границе зон васкуляризации задней и средней мозговых артерий, глубинное белое вещество больших полушарий. Кроме того, у многих пациентов имеется сочетание поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем как сонных, так и позвоночных артерий. Результаты МРТ и секционного исследования позволяют выявить у больных с ВБН признаки перенесенных эпизодов острой церебральной ишемии (кисты, глиальные рубцы), расширение периваскулярных пространств, свидетельствующие о наличии четкого морфологического субстрата ВБН и отнюдь не безобидном характере данного синдрома.

Одной из ведущих причин развития ВБН является стенозирующее поражение внечерепного отдела позвоночных артерий. Наиболее часто нарушение их проходимости обусловлено атеросклеротическим процессом, который может вовлекать и более проксимальное сосудистое русло — подключичные или безымянную артерии. Реже ВБН может быть обусловлена воспалительным поражением сосудистой стенки (болезнь Такаясу и другие специфические и неспецифические артерииты), расслоением артерии, ее фиброзно-мышечной дисплазией. Исключительно важную роль могут играть врожденные аномалии развития сосудистого русла (гипо- или аплазия задних соединительных или внутримозговых отделов позвоночных артерий, их патологическая извитость, изменение конфигурации основной артерии). Такие анатомические особенности резко ограничивают возможность коллатерального кровоснабжения в условиях поражения магистральной артерии, создают предпосылки для образования микроагрегатов.

Атеросклеротический стеноз позвоночной артерии может осложниться формированием пристеночного тромба, способного привести к полной окклюзии просвета сосуда. Данное состояние, расцениваемое как нарастающий тромбоз позвоночной и(или) основной артерии, может дебютировать как ВБН в течение короткого периода времени (от нескольких часов до суток), перерастая в тяжелый стволовой инсульт. Экстравазальная компрессия позвоночной артерии при патологии шейного отдела позвоночника (спондилолистез, грыжа диска) относительно редко является самостоятельной причиной ВБН. Значение ее возрастает при сопутствующем стенозирующем поражении или травме шейного отдела позвоночника (в т.ч. ятрогенной при проведении сеанса мануальной терапии, неправильном выполнении гимнастических упражнений). Возможно сдавление позвоночной артерии при гиперплазии поперечных отростков шейных позвонков, гипертрофии расположенных рядом мышц.

Вероятной причиной возникновения ВБН является поражение мелких мозговых артерий (микроангиопатия), обусловленное в первую очередь стойкой артериальной гипертензией или сахарным диабетом. У некоторых больных причиной транзиторных ишемических атак в вертебрально-базилярной системе могут явиться мелкие артерио-артериальные эмболии, обусловленные фрагментацией рыхлой атеросклеротической бляшки, пристеночного тромба или агрегатами форменных элементов крови, образующимися при изменении ее физико-химических свойств (гиперагрегация тромбоцитов, повышение концентрации фибриногена, гиперкоагуляция, обезвоживание и пр.).

Клиника и диагностика

Симптоматика ВБН крайне разнообразна, однако основу ее составляет сочетание характерных жалоб больного и объективной неврологической картины, свидетельствующей о поражении мозговых структур, кровоснабжаемых вертебрально-базилярной системой. У пациентов, у которых заболевание проявляется только транзиторными ишемическими атаками, клинические признаки выявляются лишь в период острой церебральной ишемии. Поскольку врач далеко не всегда может осмотреть больного в этот момент, ему приходится основываться преимущественно на расспросе больного и тщательном изучении анамнеза. Если транзиторные ишемические атаки развиваются на фоне сформировавшейся дисциркуляторной энцефалопатии, неврологический дефицит выявляется и в межприступном периоде.

Помимо выявления характерных неврологических симптомов, обусловленных ВБН, необходимо выяснить причину ее развития и определить существование фонового сосудистого заболевания и его характер (артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение, аномалии строения сосудистого русла и пр.). Установление диагноза вертебрально-базилярной недостаточности в отсутствие характерных жалоб больного и очагового неврологического дефицита, а также указаний на системное сосудистое поражение зачастую является неоправданным и приводит к назначению неадекватной терапии. Так, например, сомнительно наличие ВБН, обусловленной шейным остеохондрозом у молодого пациента при отсутствии верифицированной патологии шейного отдела позвоночника (грыжа межпозвонкового диска, спондилолистез), артериальной гипертензии или другого системного сосудистого процесса. В подобной ситуации требуется провести повторный анализ имеющихся клинико-анамнестических данных и попытаться найти иную причину имеющихся у больного жалоб.

Наиболее характерно для ВБН сочетание двигательных, чувствительных и зрительных расстройств, а также признаков поражения вестибулярной системы и нарушения функции черепных нервов. В зависимости от локализации очага поражения, его размеров и некоторых других факторов выраженность и комбинация этих симптомов могут быть различными. Вследствие особенностей кровоснабжения вестибулярной системы она весьма чувствительна к ишемии, и симптомы ее поражения часто выявляются у больных с ВБН. В этой ситуации ведущей жалобой больного является ощущение головокружения. Последнее, как правило, носит системный характер — ложное ощущение вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела.

Головокружение возникает остро, длительность его составляет от нескольких минут до часов. Оно может сопровождаться вегетативными расстройствами (тошнота, рвота, гипергидроз, гиперсаливация, изменение частоты сердечных сокращений), нарушением координации движений, атаксией, спонтанным горизонтальным нистагмом. У некоторых больных наблюдается одновременное появление динамической атаксии в конечностях, интенционного тремора, нарушений походки, а также статической атаксии в виде нарушения способности сидеть или стоять (астазия, абазия). Остро возникшее системное головокружение, особенно в сочетании с внезапно развившейся односторонней глухотой или выраженной нейросенсорной тугоухостью, характерно для инфаркта лабиринта. Прогрессирующее снижение слуха — нейросенсорная тугоухость является относительно частым симптомом. По мере прогрессирования заболевания ощущение головокружения может ослабевать, тогда как очаговые симптомы (нистагм, атаксия) могут становиться более выраженными. В ряде случаев головокружение носит несистемный характер и пациент испытывает ощущение проваливания, укачивания, зыбкости окружающего пространства. Часто несистемный характер головокружения требует уточнения характера жалоб (необходимо выяснить, рассказывает ли больной о головокружении или описывает иные ощущения) и «сосудистой» причины его возникновения.

Двигательные нарушения могут проявляться слабостью и неловкостью в конечностях (комбинация их различна — от моно- до тетрапареза), причем расстройства движения могут быть следствием центрального пареза и/или атаксии. Нарушения чувствительности включают снижение, реже — анестезию или парестезии. Распространенность их разнообразна, обычно вовлекаются конечности, кожные покровы лица. Зрительные нарушения могут протекать по типу выпадения полей зрения (скотомы или гомонимная гемианопсия), появления фотопсий или, реже, возникновения зрительной агнозии.

Характерным является возникновение симптоматики, обусловленной нарушением функции черепных нервов (глазодвигательные расстройства — двоение, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали, бульбарные или псевдобульбарные нарушения, недостаточность мимической мускулатуры). Обычно указанные симптомы появляются в различной комбинации, хотя возможно их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально-базилярной системе. Считается, что одновременное появление двух и более указанных симптомов является признаком транзиторной ишемической атаки в вертебрально-базилярной системе.

Для поражения вертебрально-базилярной системы характерно наличие альтернирующих синдромов — пирамидных или проводниковых чувствительных нарушений на одной стороне и нарушений функций черепных нервов за счет их ядерного поражения — на противоположной. Наконец, необходимо учитывать возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий. В этой ситуации в клинической картине могут присутствовать симптомы нарушения высших мозговых функций — афазия, аграфия, акалькулия.

Прогноз течения ВБН в первую очередь зависит от характера и тяжести основного сердечно-сосудистого заболевания. Прогрессирующее стенозирующее поражение артерий, стойкая артериальная гипертензия при отсутствии адекватной терапии обычно сочетаются с неблагоприятным прогнозом. У таких пациентов высок риск развития обширного инсульта со стойким неврологическим дефицитом или формирования дисциркуляторной энцефалопатии. У них высока также вероятность тяжелого течения ишемической болезни сердца. Отсутствие выраженного поражения артериальной системы головного мозга характеризуется относительно мягким течением и благоприятным прогнозом. В этой ситуации на фоне кратковременного интенсивного воздействия неблагоприятных факторов (значительные колебания артериального давления, чрезмерные физические или эмоциональные нагрузки и пр.) возникают редкие транзиторные ишемические атаки, а формирование дисциркуляторной энцефалопатии носит отсроченный характер.

Основными задачами инструментальной диагностики ВБН являются верификация диагноза и исключение других причин жалоб и неврологической симптоматики, а также выявление причины сосудистого поражения мозга и определение морфологической степени последнего. Состояние кровотока по магистральным артериям головы и внутримозговым сосудам оценивают при помощи ультразвуковой допплерографии. Значительно меньшей диагностической ценностью в данной ситуации обладают реоэнцефалография, инфракрасная термография.

Информацию о шейном отделе позвоночника можно получить на основании рентгенографии. Функциональные пробы со сгибанием и разгибанием позволяют выявить спондилолистез, а при его наличии оценить величину смещения позвонков. Методы нейровизуализации (КТ или МРТ) оказываются незаменимыми для выявления грыжи межпозвонкового диска, других структурных поражений спинного мозга и позвоночника. Прижизненная оценка состояния вещества мозгового ствола, моста, мозжечка, затылочных долей возможна при помощи МРТ (рентгеновская КТ имеет ограниченные возможности для исследования структур задней черепной ямки и базальных отделов мозга). Возможно использование МР-ангиографии, позволяющей судить о состоянии сосудистого русла головного мозга, не прибегая к внутривенному введению контрастных препаратов. Определенное значение имеют исследования коагулирующих свойств крови и ее биохимического состава (глюкоза, липиды).

Дифференциальную диагностику ВБН проводят с болезнями вестибулярного аппарата, структурным поражением мозгового ствола и мозжечка несосудистого характера, цереброваскулярными расстройствами различной локализации. Нередко ВБН приходится отличать от доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ), которое характеризуется повторными кратковременными эпизодами (несколько секунд) и сопровождается характерным затухающим нистагмом во время пробы Холлпайка. Сходную клиническую картину может иметь ряд других доброкачественных периферических вестибулярных расстройств. Так, головокружение, возникающее у пожилых людей при перемене положения тела, поворотах или наклонах головы, может быть обусловлено не компрессией позвоночных артерий и эпизодами ВБН, а старческой дисфункцией вестибулярного аппарата, особенно выраженной в условиях нестабильности артериального давления. Головокружение при болезни Меньера носит системный характер, сопровождается многократной рвотой, приступ продолжается на протяжении многих часов, при этом отсутствует какая-либо иная очаговая неврологическая симптоматика. Главными отличиями болезни Меньера от ВБН являются изолированное поражение вестибулярного аппарата и отсутствие признаков поражения различных мозговых структур.

Расстройства ходьбы, нарушения равновесия, сопровождающиеся падениями, в особенности у лиц пожилого и старческого возраста, симулирующие клиническую картину ВБН, могут быть обусловлены не поражением мозжечка и вестибулярных ядер, а диффузным поражением мозгового вещества в рамках дисциркуляторной энцефалопатии. Зачастую это наблюдается при поражении глубинных отделов белого вещества больших полушарий и повреждении лобно-мостового и височно-мостового путей. Объективный осмотр позволяет выявить замедление походки, укорочение шага, затруднения при начале движения, которые сочетаются с неустойчивостью при поворотах. Статические расстройства обычно сочетаются с псевдобульбарными нарушениями.

Прогрессирующее, постепенно нарастающее одностороннее снижение слуха, сочетающееся с вестибулярными и атактическими нарушениями, нередко свидетельствует об опухоли мосто-мозжечкового угла и в первую очередь о невриноме преддверно-улиткового нерва. Нарушения походки, расстройства координации, иногда описываемые как ощущение головокружения и клинически проявляющиеся атаксией, бывают обусловлены снижением глубокой чувствительности при сенсорной форме полинейропатии или поражении задних канатиков спинного мозга.

Как правило, ВБН не сопровождается сенсорными нарушениями в виде дурноты, ощущения «легкости» в голове, укачивания и пр., хотя сами пациенты описывают их как ощущение головокружения. Эти ощущения могут наблюдаться при тревожных и депрессивных расстройствах, синдроме нейрогенной гипервентиляции, некоторых других эмоциональных и психических нарушениях. В данной ситуации правильному установлению диагноза поможет подробно собранный анамнез. Необходимо иметь в виду также, что головокружение, нарушение равновесия, ощущение шума в ушах, возникающие у больных с ВБН, сами по себе являются мощными психотравмирующими факторами, приводящими к формированию невротических депрессивных нарушений.

Симптомы болезни

В моменты приступов больной обычно испытывает такие недомогания:

  • сильное головокружение;
  • давящая боль в области затылка;
  • неприятные ощущения в шейной части.

При более выраженном синдроме могут добавляться такие симптомы:

  • онемение конечностей;
  • потеря сознания;
  • дезориентация в пространстве и времени;
  • нарушение работы опорно-двигательного аппарата;
  • галлюцинации;
  • ухудшение речи и слуха;
  • парестезия лица и шеи.

Синдром вертебробазилярной недостаточности
Если больному не предоставить своевременного лечения, синдром вертебро-базилярной болезни прогрессирует. Хроническая форма имеет менее выраженные признаки, однако они со временем нарастают, что может привести к более серьезным последствиям:

  • беспричинная смена настроения;
  • легкое головокружение;
  • приливы жара;
  • тошнота;
  • тупая боль в области затылка;
  • легкое помутнение сознания;
  • общая слабость организма;
  • ухудшение памяти;
  • тахикардия;
  • повышенное потоотделение;
  • першение в горле.

  Важно знать! При игнорировании заболевания симптомы прогрессируют, состояние больного сильно ухудшается. Это может привести к инсультному состоянию.

Острая ВБН

Клинические проявления острой вертебро-базилярной недостаточности очень полиморфны. Степень их выраженности определяется этиопатогенезом, силой и длительностью патологического воздействия. При острой форме неврологический дефицит кратковременный и полностью обратимый – все симптомы исчезают на протяжении суток. Ей свойственно бурное развитие, когда от начала до максимально выраженной картины проходит менее 2 минут.

Центральное место в клинической картине транзиторных неврологических расстройств занимают вестибулярные нарушения. Часто возникают пароксизмы системного головокружения, продолжающиеся от нескольких минут до нескольких часов. Другие симптомы представлены нарушением равновесия, мелкоразмашистым нистагмом, тошнотой и рвотой. Картина дополняется мозжечковым синдромом, характеризующимся интенционным тремором, адиадохокинезом.

Распространены зрительные и глазодвигательные нарушения – ухудшение остроты зрения, фотопсии, гемианопсия. Преходящий моторный дефицит (слабость, парез или паралич) сочетается с онемением лица, конечностей. При осмотре могут выявляться элементы альтернирующих синдромов (Вебера, Мийяра-Гюблера, Валленберга-Захарченко). Иногда церебральные повреждения протекают как лакунарные инсульты с изолированными гемипарезом, гемигипестезией, гемиатаксией.

Хроническая ВБН

Хронические формы вертебрально-базилярной недостаточности имеют перманентный характер, редко подвержены влиянию провоцирующих факторов, их симптомы сохраняются между ишемическими атаками. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется несистемным головокружением без вестибулярных расстройств, умеренной мозжечковой атаксией, периодическими головными болями в шейно-затылочной области. Картина дополняется шумом в ушах с постепенным ослаблением слуха, пирамидной недостаточностью. Отмечаются когнитивные, психоэмоциональные, вегетативные нарушения.

Спондилогенная ВБН

Вертеброгенные расстройства рассматриваются как часть клинической картины синдрома позвоночной артерии. Симптомы возникают внезапно, при резких движениях головой (переразгибании, поворотах в здоровую сторону, боковых наклонах), четко зависят от положения цервикального отдела позвоночного столба. Типичными признаками являются синкопе или падения без утраты сознания (дроп-атаки), мозжечковый синдром со стато-локомоторной атаксией.

Пациенты отмечают головокружение, шум в ухе, одностороннее снижение слуха. Преходящие зрительные нарушения представлены ощущением «песка» или «пелены» перед глазами, фотопсиями. Цефалгии носят гемикранический характер, распространяются из шейно-окципитальной в лобно-височно-глазничную область. При цервикогенных синдромах боли иррадиируют в плечо, руку. На коже шейной области видны локальные вегетативные реакции (бледность, мраморный рисунок, сухость или гипергидроз).

Механизм развития патологии

Синдромом вертебробазилярной артериальной системы называют появление постоянных или периодических общемозговых или очаговых симптомов вследствие обратимого нарушения поступления крови по вертебральным артериям к определенным областям головного мозга. Возможные синонимы данного диагноза:

  • вертебробазилярный синдром;
  • синдром вертебробазилярной недостаточности;
  • вертебробазилярная недостаточность.

Этот диагноз отождествляют с дисциркуляторной энцефалопатией с вестибулоатактическим синдромом или транзиторной ишемической атакой в вертебробазилярном бассейне.

Так как позвоночные артерии проходят через очень подвижный участок позвоночного столба (шейный отдел), они подвергаются компрессии даже в условиях нормального функционирования. При поворотах шеи сосуды прижимаются к структурам позвонков, однако их сильная извитость и компенсаторные возможности позволяют бесперебойно поставлять кровь в головной мозг.

Механизм развития синдрома вертебробазилярной недостаточности заключается в том, что затруднение кровотока по позвоночным или базилярной артерии вызывает снижение поставки кислорода и глюкозы в соответствующие участки головного мозга. Это приводит к развитию в них гипоксии и ряда метаболических процессов, которые нарушают нормальное функционирование нейронов (например, ацидоз).

Почему возникает патология вертебробазилярного кровоснабжения?

Все причины, по которым развивается вертебробазилярная недостаточность, можно разделить на две группы:

  • сосудистые,
  • внесосудистые.

Также эта патология бывает врожденной и приобретенной. Причины врожденной вертебробазилярной недостаточности кроются в патологическом течении беременности (гипоксия плода, фетоплацентарная недостаточность, многоплодная беременность), родовых травмах и других заболеваниях, которые приводят к нарушениям строения сосудов головного мозга у плода. Такого рода вертебробазилярный синдром может проявляться уже в детском возрасте.

Причинами заболевания являются:

  • Врожденные аномалии развития и строения сосудов. Например, аплазия или гипоплазия вертебральной артерии, аномалия развития артерий в вилизиевом круге, патологически выраженная извитость артерий, различные аномальные отхождения артерий, фиброзно-мышечная дисплазия.
  • Атеросклеротическое поражение. Вследствие отложения липидов на внутренних стенках сосудов возникает их стеноз и, соответственно, нарушение кровотока.
  • Остеохондроз с локализацией в шейном отделе позвоночника является одной из самых частых причин вертебробазилярного синдрома. Спондилез, остеофиты позвоночных образований, спондилолистез также способствуют проявлению этого симптомокомплекса.
  • Травмы позвоночного столба вследствие падений, аварий, спортивных повреждений и неквалифицированной мануальной терапии.
  • Воспалительные заболевания артериальной системы — артерииты, которые могут иметь аутоиммунную природу (болезнь Такаясу).
  • Сахарный диабет и гипертоническая болезнь, как причины микроангиопатий, повреждают мелкие сосуды головного мозга, в том числе и вертебробазилярного бассейна.
  • Антифосфолипидный синдром сопровождается склонностью к образованию тромбов, которые могут нарушать мозговое кровообращение.
  • Внесосудистое сдавливание гипертрофированной лестничной мышцей подключичной артерии.
  • Эмболические осложнения при разных заболеваниях сердца и сосудов нижних конечностей.
  • Нарушение свертывающей системы крови со склонностью к тромбообразованию.

Позвоночные артерии
Атеросклероз краниальных сосудов — основная причина мозгового инсульта, которому часто предшествуют транзиторные ишемические атакиВнимание! Не стоит пытаться самостоятельно определить причину вертебробазилярной недостаточности, лучше обратиться с этой проблемой к опытному специалисту.

Факторы риска развития ВБН

Если у человека имеется врожденная аномалия развития сосудов, или остеохондроз шейного отдела позвоночника, это совсем не значит, что у него обязательно разовьется недостаточность кровообращения в указанном бассейне. Но при наличии некоторых факторов риска вероятность этого увеличивается.

  • Дислипидемия – повышенный холестерин в крови и нарушение соотношения липопротеидов.
  • Нелеченная артериальная гипертензия.
  • Повышенная вязкость крови.
  • Сахарный диабет.
  • Злоупотрeбление алкоголем.
  • Курение.
  • Нарушения сердечного ритма.
  • Пороки клапанов сердца с повышенным риском тромбообразования.

Спровоцировать наступление ишемической атаки в вертебробазилярном русле может:

  • Гипертонический криз.
  • Резкое снижение артериального давления.
  • Длительное неудобное положение головы.
  • Резкий поворот или переразгибание шеи.
  • Стресс.
  • Непрофессиональный массаж или мануальная терапия.
  • Травма головы или шеи.

Двоение и помутнение в глазах, шум в ушах, головокружение одни из симптомов ВБН

  • Приступы головокружения, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой.
  • Нарушения равновесия (неуверенность, шаткость при ходьбе).
  • Сильные боли, локализованные в затылочной области.
  • Двоение в глазах.
  • Помутнение зрения, ощущение пульсации перед глазами, непереносимость ярких цветов.
  • Снижение слуха.
  • Шум в ушах.
  • Резкое ограничение полей зрения вплоть до кратковременной слепоты.
  • Рассеянность, дезориентация.
  • Обмороки.
    Дроп-атаки (падения без потери сознания).
  • Нарушение глотания.
  • Неврит лицевого нерва (ассиметрия лица).
  • Не очень ярко выражено, но могут появляться и двигательные нарушения – чувство слабости в конечностях, неуверенность в движениях.
  • Нарушение чувствительности, причем чаще двустороннее, например, может онеметь все лицо.

По остроте проявления симптомов возможны следующие варианты ВБН:

  1. Острое начало, длительностью от нескольких минут до нескольких часов — транзиторные ишемические атаки (ТИА). Характеризуется очень быстрым развитием симптомов и их исчезновением в течение суток. Около 70% всех ТИА развивается в вертебробазилярном бассейне. В 30% может привести к ишемическому инсульту.
  2. Если симптомы сохраняются более суток, но регрессируют за 3 недели – говорят о малом ишемическом инсульте.
  3. Случаи, когда симптомы неврологического дефицита остаются более 3-х недель, определяют как завершенный ишемический инсульт в ВБ-бассейне.
  4. Хроническое течение ВБН, проявляется повторяющимися приступами, но между атаками сохраняются некоторые симптомы вертебробазилярной недостаточности. Например, человека могут беспокоить постоянные головные боли в затылочной области, нарушение координации (атаксия), головокружения, шум в ушах, снижение слуха, нарушение памяти.

Последствия ВБН

Одним из самых тяжелых последствий сосудистой недостаточности является инсульт. Если не лечить патологию, то приблизительно в трети всех случаев приключается столь прискорбный финал. А статистика больных шейным остеохондрозом указывает на треть пациентов, у которых диагностируют синдром сосудистой недостаточности. Становится ясной необходимость своевременного обращения к врачу.

Осложнением ВБН может стать инсульт

Опасность состоит в том, что симптоматика заболевания (шум в ушах, головокружение, тошнота и пр.) проявляются периодически, а потом пропадают. Человек не относится с должным вниманием к симптомам, считает их ситуативными недомоганиями и дает возможность болезни прогрессировать. Иногда спасти положение можно только с помощью хирургии. По болезненным проявлениям, которые периодически возникают, можно заподозрить неладное и обратиться к врачу. Главное не игнорировать симптомы и не заниматься самолечением.

Вертебробазиллярная недостаточность у детей

Ранее считалось, что эта патология встречается только у людей старшего и среднего возраста. Однако на сегодня установлено, что ВБН нередко возникает и у детей. Наиболее подвержены этому недугу дети 3-4 лет, 7-10 и 12-14 лет.

Чаще всего причиной являются врожденные аномалии позвоночной и основной артерий. Симптомы ВБН у детей:

  • Головные боли сжимающего характера при длительном сидении, волнении.
  • Быстрая утомляемость, нарушение внимания и снижение памяти.
  • Сонливость.
  • Обмороки, головокружения с тошнотой.

Такие дети, как правило, страдают нарушениями осанки, сколиозом.

Лечение

Лечение синдрома вертебральной (позвоночной) артерии состоит из двух основных направлений: улучшение гемодинамики и лечение заболеваний приведших к компрессии позвоночных артерий.

Медикаментозное лечение

Противовоспалительная и противоотечная терапия направлена на уменьшение периваскулярного отека возникающего из-за механической компрессии. Препараты, регулирующие венозный отток (троксерутин, гинко-билоба, диосмин). НПВС (целебрекс, лорноксикам, целекоксиб)

Сосудистая терапия направлена на улучшение кровообращения головного мозга, так как нарушения гемодинамики имеют место у 100% пациентов с этим синдромом. Современные методы диагностики позволяют оценить эффективность лечения этими препаратами и динамику кровотока в сосудах головного мозга с помощью УЗИ исследования. Для сосудистой терапии применяются следующие препараты: производные пурина (трентал) производные барвинка (винкамин,винпоцетин) антагонисты кальция (нимодипин) альфа-адреноблокаторы (ницерголин) инстенон сермион.

Нейропротективная терапия

Одно из самых современных направлений медикаментозного лечения является применение препаратов для улучшения энергических процессов в головном мозге, что позволяет минимизировать повреждение нейронов вследствие эпизодических нарушений кровообращения. К нейропротекторам относятся: холинергические препараты (цитиколин, глиатилин), препараты улучшающие регенерацию (актовегин, церебролизин), нооотропы (пирацетам, мексидол), метаболическая терапия (милдронат, Тиотриазолин, Триметазидин)

Симптоматическая терапия включает использование таких препаратов, как миорелаксанты, антимигренозные препараты, антигистаминные и другие.

Лечение дегенеративных заболеваний включает в себя немедикаментозные методы лечения, такие как ЛФК, физиотерапия, массаж, иглотерапия, мануальная терапия.

В большинстве случаев применение комплексного лечения включающего как медикаментозное, так и немедикаментозное лечение, позволяет добиться снижения симптоматики и улучшить кровообращение головного мозга.

Хирургические методы лечения применяются в тех случаях, когда имеется выраженная компрессия артерий (грыжей диска, остеофитом) и только оперативная декомпрессия позволяет добиться клинического результата.

Массаж

Для восстановления полноценного кровотока в сосудах шеи, а также для снятия мышечного напряжения, пациенту при остеохондрозе показан массаж. Можно использовать разные методики, начиная от обычного ручного массажа в лечебном учреждении до иглорефлексотерапии. Все зависит от состояния здоровья человека, медицинских показаний и финансовых возможностей пациента.

Лечебная физкультура

Лечебная физкультура является одним из самых эффективных способов профилактики, а также лечения шейного остеохондроза. Какие упражнения делать, подскажет специалист. Важно, чтобы при выполнении упражнений состояние не ухудшалось. Дискомфорт, боль указывают на то, что данное упражнение нужно прекратить и дополнительно проконсультироваться с врачом. Возможно, пациент выполняет его слишком усердно, и нужно просто снизить скорость. В целом, есть несколько рекомендаций по выполнению упражнений.

  1. Упражнения выполняют плавно, без резких движений.
  2. Начинают с комфортного количества повторений. Нагрузку увеличивают постепенно.
  3. Лучшее время для выполнения комплекса упражнений — в первой половине дня, идеально — утром.
  4. После физкультуры рекомендуются водные процедуры. Например, контрастный душ.
  5. После комплекса упражнений можно сделать самомассаж шеи, затылка, воротниковой зоны.
  6. Дыхание должно быть спокойным.
  7. При выполнении упражнений сохраняют прямую осанку.

ЛФК невероятно важна при лечении вертебро-базилярной недостаточности и остеохондроза шеи

При выполнении почти всех упражнений исходное положение — стоя, ноги на ширине плеч. Когда состояние больного тяжелое, можно выполнять их, сидя на жесткой опоре. Рекомендуемые упражнения при шейном остеохондрозе.

  1. Наклоны головы с последующей фиксацией на 3-5 секунд в крайних положениях. Выполнять в течение 2-3 минут.
  2. Аналогичные наклоны в боковую сторону. При выполнении пациент тянет ухо к плечу – не наоборот. Выполнять в течение 2-3 минут.
  3. Круговые обороты головы влево и вправо. Начинают с того, что подбородком тянутся до груди, а потом по направлению к плечу. Потом наклоняют голову назад и тоже тянут к плечам. Далее переходят на полные круговые обороты. Выполнять это упражнение нужно очень осторожно – при неправильном или быстром выполнении существует огромный риск травматизации. Если чувствуете боль, дискомфорт, немедленно прекращайте упражнение. Выполнять в течение 2-3 минут.
  4. Вытягивания головы вперед. Выполняется таким образом: голова как бы смещается вперед по отношению к позвоночнику. Повторять в течение 1-2 минут.
  5. Медленные развороты туловищем. Выполняется только верхней половиной тела. Ноги и таз остаются на месте. По 8 раз в каждую сторону.
  6. Руки разводятся в стороны с медленным подъемом вверх. Над головой руки выпрямляются, ладони соединяются. В такой позиции нужно зафиксироваться на 10-15 секунд.
  7. Движения прямой ногой вперед-назад. Выполняется попеременно каждой ногой. Опорная нога — прямая. Выполнять по 10 раз на каждую ногу.
  8. Удержание равновесия. Исходное положение — стоя на одной ноге, вторая стопой прижата к внутренней части голени или колена. Пальцы рук тянутся вверх и соединяются. При тяжелых состояниях выполняется с опорой – например, на стул.
  9. Планка. Упражнение имеет более десяти разных вариантов. При сосудистой недостаточности рекомендуется выполнять так: нужно лечь на живот, руки сложить таким образом, чтобы ладони были направлены параллельно позвоночнику вверх. В ногах упор на пальцах. Из этого положения выпрямляем руки, поднимаем туловище, и удерживаем такую позицию 30 секунд. Если выполнение упражнения дается тяжело, то 10-15 секунд.

Упражнения нужно выполнять постепенно, не сильно напрягая организм. Если чувствуете прилив сил и энергии, можно постепенно увеличивать нагрузку. В первый период комплекс выполняют 2-3 раза в неделю, а позже – ежедневно.

Прогноз. Профилактика

Прогноз синдрома зависит от его причины. Как правило, при своевременной диагностике и лечении удаётся избежать развития осложнений. Долгосрочный прогноз и профилактику следует рассматривать в контексте вертебробазилярной недостаточности и хронической цервикалгии.

Учитывая развитие когнитивных нарушений при недостаточности мозгового кровообращения, курс профилактики должен включать нейропротективную терапию, которая направлена на восстановление и защиту клеток нервной системы. Согласно исследованию, при хроническом нарушении мозгового кровообращения эффективно использование кавинтона. Если принимать его в течение трёх месяцев, то эффект сохраняется на протяжении последующих 180 дней. Другое исследование показало, что в качестве профилактики может использоваться мексидол.

Долгосрочным методом профилактики болевого синдрома в шейном отделе, связанного с нестабильностью шейных позвонков, может служить пролотерапия. Она предполагает введение инъекции в болезненные связки, места прикрепления сухожилий. Возникающий воспалительный ответ способствует естественному заживлению связок и суставов, увеличивает прочность соединительной ткани. Наиболее изучена пролотерапия Hackett-Hemwall с использованием декстрозы.

Пролотерапия

Источники

  • https://medintercom.ru/articles/vertebrobazilyarnaya-nedostatochnost
  • https://med-ram.ru/bolezni/sindrom-vertebrobazilyarnoy-arterialnoy-sistemy
  • http://www.rusmedserv.com/medgazeta/2004g/49/article_3039.html
  • https://kuncevoclinic-ok.ru/about/guide/zabolevaniya/s/sindrom-vertebrobazilyarnoy-nedostatochnosti/
  • https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/vertebrobasilar-insufficiency
  • https://detdom-vidnoe.ru/for_parents/22897.php
  • https://paracels66.ru/info/interesnoe/vertebro-bazilyarnaya-nedostatochnost-na-fone-shejnogo-osteohondroza
  • https://www.dikul.net/wiki/sindrom-vertebralnoj-arterii/
  • https://ProBolezny.ru/sindrom-pozvonochnoy-arterii/

[свернуть]
Понравилась статья? Поделись с друзьями!
Оцените статью

Смотрите видео по данной теме

Комментарии закрыты

Adblock
detector
Наверх