Дисциркуляторная энцефалопатия: понятие, основные признаки и методы лечения заболевания

Современная неврология насчитывает немало цереброваскулярных болезней (ЦВБ), которые сопровождаются головной болью, постепенным снижением когнитивных функций, пирамидной недостаточностью. Если не происходит «сосудистая катастрофа», то основной причиной данных симптомов является дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП). Патология, ранее встречавшаяся преимущественно после 60 лет, теперь «помолодела» до возраста 40-45.

Ключевой причиной заболевания считается недостаточное, длящееся годами поступление кислорода и питательных веществ к мозговым клеткам. В результате этого происходит постепенная гибель нейронов, функциональные зоны коры больших полушарий в полной мере не выполняют свою работу и появляются признаки ДЭП. Врачи всего мира сходятся в одном мнении: проще заниматься профилактикой этого недуга, чем потом пытаться его лечить.

Что означает термин «ДЭП»?

Пациентка с цереброваскулярной патологией

Четверо из пяти пациентов пожилого возраста, выходя из поликлиник и неврологических стационаров, задаются вопросом: «Что такое ДЭП?». Расшифровка этой аббревиатуры тоже ясности не вносит. Так как мало кто понимает суть данного заболевания. Дисциркуляторная энцефалопатия сочетает в себе симптомы, возникающие на фоне длительного кислородного голодания головного мозга. У 60% больных она является единственным проявлением цереброваскулярной патологии.

Малоподвижный образ жизни, нерациональные пищевые привычки, отягощённая наследственность привели к тому, что недугом страдают пациенты уже после 40 лет. ДЭП является патологией взрослых и не встречается у детей. Мужчины подвержены заболеванию в 5-6 раз чаще, чем женщины, однако соотношение выравнивается в постменопаузальном периоде.

Код по МКБ-10

Диагноз «Дисциркуляторная энцефалопатия» выставляется врачами по привычке. Так как в Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра такой нозологии не существует. На смену ей пришла «хроническая ишемия мозга», кодируемая в перечне I67.8. Но считая подобную формулировку больше патогенетической, чем общепринятой, ее стараются избегать.

Причины и патогенез заболевания

Ключевой причиной ДЭП считают изменения в мелкокалиберных сосудах (микроангиопатии), вызывающие диффузное поражение коры и белого вещества головного мозга. В отличие от инсульта, генез которого заключается в атеросклеротическом поражении внечерепных крупных артерий, а также их внутричерепных ветвей.

Факторы риска

Факторы риска ДЭП

Факторами риска, которые провоцируют развитие микроангиопатии, являются:

  • Артериальная гипертензия.
  • Системный атеросклероз.
  • Гиперлипидемии (повышение концентрации триглицеридов, холестерина, липопротеинов низкой и очень низкой плотности в крови).
  • Васкулиты (аутоиммунная патология, поражающая сосудистую стенку).
  • Амилоидная дистрофия (нарушение белкового обмена, сопровождающееся отложением специфических белковых комплексов).
  • Сахарный диабет первого и второго типа.
  • Заболевания крови (увеличение количества эритроцитов, тромбоцитов, лейкемия).
  • Частые гипертонические кризы.
  • Ухудшение циркуляции цереброспинальной жидкости.
  • Приступы апноэ (прекращение дыхания) во сне.
  • Затруднение оттока венозной крови из черепной коробки вследствие сдавления вен и синусов.
  • Табакокурение, злоупотребление алкоголем и кофеинсодержащими напитками.

Существуют модифицируемые (курение, алкоголизм) и частично модифицируемые (заболевания крови, сахарный диабет) факторы риска. Изменив образ жизни, отказавшись от вредных привычек, можно значительно замедлить прогрессирование ДЭП.

Механизм развития

Изменения в головном мозге при ДЭП

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии, с одной стороны, базируется на поражении мелких глубинных, пронизывающих толщу вещества мозга, артериол. Эти сосуды могут закупориваться тромбом, атеросклеротической бляшкой. С другой стороны, присутствует диффузное повреждение коры и подкорки, возникающее вследствие резкого падения системного давления. Причиной этого состояния могут быть длительный кашель, вегето-сосудистая дистония, ортостатическая гипотензия, неправильно подобранная терапия при артериальной гипертензии.

Как результат хронической гипоксии, образуются очаги «неполных инфарктов». Для них характерна гибель клеток глии (астроцитов, олигодендроцитов) и разрушение миелиновой оболочки нервных отростков, что сопровождается блоком во время передачи импульса. Но при этом не возникает формирование зон некроза, присущих полноценному инсульту. Подобные изменения служат причиной нарушения связей коры с подкорковыми структурами, что проявляется ухудшением интеллекта и двигательных функций.

Усугубляют течение заболевания гипертензивные кризы, сопровождающиеся дисфункцией гематоэнцефалического барьера, периваскулярным (околососудистым) отёком и микрокровоизлияниями в мозговую ткань. Поэтому необходимо пристально следить за показателями артериального давления.

Клиническая картина дисциркуляторной энцефалопатии

Клиника ДЭП крайне разнообразна и зависит от преимущественной локализации очагов ишемии в мозге, стадии патологического процесса. Заболевание включает жалобы пациентов на головную боль, головокружение, шаткость во время ходьбы, ухудшение памяти и внимания. При нейропсихологическом тестировании и исследовании неврологического статуса определяются объективные признаки ДЭП: слабость в конечностях, изменение чувствительности и др.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Основные синдромы при ДЭП

Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется следующими синдромами:

  • Вестибуло-атактическим (шаткость при ходьбе, неустойчивость).
  • Псевдобульбарным (ухудшение речи, трудности при глотании).
  • Пирамидной недостаточностью (снижение мышечной силы в конечностях, усиление рефлексов).
  • Паркинсоническим (тремор в руках, ригидность).
  • Нарушением высших психических функций (интеллекта, мышления, речи и т. д.).
  • Эмоционально-волевыми расстройствами (снижением критики к своему состоянию, раздражительностью).
  • Дисфункцией тазовых органов (недержанием мочи).

Наиболее ярким признаком ДЭП считаются когнитивные и разнообразные двигательные расстройства. У большинства больных прогрессирование заболевания сопряжено с декомпенсацией работы сердечно-сосудистой системы.

Стадии или степени заболевания

Стадии ДЭП, их характеристики

Дисциркуляторная энцефалопатия – это хронический недуг, при котором периоды ремиссии сменяются обострениями. В своём течении патология проходит три последовательных стадии:

  1. Первая стадия, или ДЭП I степени. Характеризуется преобладанием субъективной симптоматики. Больные предъявляют жалобы на постоянную тяжесть, боль в голове, головокружение при смене положения тела, шаткость во время ходьбы. Объективно обнаруживается ухудшение концентрации внимания, ослабление памяти и познавательной активности, усиление сухожильных рефлексов в одной половине тела, затруднение речи. Но чаще всего на начальной стадии ДЭП на первый план выходят тревожность, неврозы, спровоцированные осознанием пациентом проблемы со здоровьем.
  2. Вторая стадия – это период субкомпенсации. Для неё характерно усугубление расстройств когнитивной сферы: к ухудшению внимания и памяти присоединяется патология мышления и снижение критики к своему состоянию. Также у  больного страдает способность самостоятельно планировать и контролировать свои действия. Пациенты становятся раздражительными, наблюдается частая смена настроения, в некоторых случаях превалирует апатия. Более ярко выражены при ДЭП II степени и пирамидные, мозжечковые расстройства. Возможно появление тазовых нарушений, которые проявляются учащением мочеиспускания в ночное время. На этой стадии больной ещё сохраняет навыки самообслуживания, но полноценно выполнять профессиональные обязанности уже не может. Поэтому такие пациенты получают II-III группу инвалидности.
  3. ДЭП III степени обозначает декомпенсацию патологии. Третья стадия заболевания проявляется грубейшим когнитивным дефицитом (тяжёлой деменцией), больной практически ничего не способен самостоятельно делать, он нуждается в постороннем уходе и постоянном наблюдении. Нередко возникающие эпизоды апатии сменяются психозами. Усугубляются атрофические процессы в ткани головного мозга, формируются множественные очаговые изменения (инфаркты, кровоизлияния). Пациент практически не может ходить, у него выражен постуральный дефицит (попытка встать сопровождается падением), паркинсонические признаки. Также появляется недержание мочи. На этом этапе заболевания полностью утрачивается социальная адаптация больных, которые становятся инвалидами I-II группы.

Последствия ДЭП

Дисциркуляторная энцефалопатия не считается опасным, угрожающим жизни заболеванием, и пациенты могут прожить не один десяток лет, страдая этой патологией.

Тем не менее, по мере прогрессирования ДЭП возникают последствия, которые сильно затрудняют нормальную жизнедеятельность человека и приводят к его нетрудоспособности. Сюда относятся:

  • Симптоматическая эпилепсия.
  • Изменение чувствительности, появление ощущения «ползания мурашек».
  • Снижение мышечной силы в половине тела (центральные парезы, параличи).
  • Нарушение координации движений, шаткость, тремор (интенционный или паркинсонический).
  • Одностороннее ухудшение слуха и/или зрения.
  • Потеря речи и возможности понимать обращённые к пациенту слова.
  • Снижение мыслительных процессов, памяти, концентрации внимания.

К какому специалисту обращаться?

Обычно первым специалистом, к которому обращаются с болью в голове и общим переутомлением, является терапевт. После предварительного обследования и исключения соматических причин данных симптомов пациента направляют к неврологу – он в итоге и занимается лечением дисциркуляторной энцефалопатии.

Диагностика

Диагностика заболевания заключается в использовании неинструментальных, лабораторных и инструментальных методов.

Тест на оценку психического статуса

К первым относят сбор жалоб, анамнеза жизни и заболевания, а также нейропсихологическое тестирование для уточнения степени когнитивного дефицита (например, MMSE-тест). Лабораторные исследования, к которым относят клинический анализ крови, мочи, биохимический анализ крови (липидограмма, показатели свёртываемости, сахара), позволяют уточнить присутствие провоцирующих факторов ДЭП: сахарного диабета, атеросклероза. Инструментальное обследование включает следующие методы:

  • ЭКГ.
  • Ультразвуковая допплерография сосудов.
  • Дуплексное или триплексное сканирование сосудов головы и шеи.
  • Электроэнцефалография.
  • МРТ головного мозга.
  • КТ головного мозга с внутривенным усилением.

Критериями диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия» являются:

  • Признаки (снижение интеллекта, парезы и т. п.), обнаруженные во время осмотра, которые имеют тенденцию к прогрессированию.
  • Наличие симптомов сосудистого церебрального заболевания, подтверждаемых с помощью методов нейровизуализации (КТ/МРТ).
  • Присутствие факторов риска (артериальной гипертензии, алкоголизма, болезней крови).
  • Соответствие клинической картины, выявленным изменениям в веществе головного мозга.
  • Специфическое течение патологии (неуклонное прогрессирование неврологического дефицита с периодами ремиссий и обострений).
  • Отсутствие других нозологий, способных вызвать подобные симптомы.

Дифференциальную диагностику в случае ДЭП необходимом проводить с болезнью Альцгеймера, Пика, Паркинсона, эссенциальным тремором, энцефалопатией Вернике.

Более чувствительным методом обследования является МРТ, так как позволяет без внутривенного контрастирования оценить состояние структур нервной системы, верифицировать очаговые поражения мозга и проследить динамику процесса.

Лечение ДЭП

Терапия ДЭП

Лечение любого цереброваскулярного заболевания должно быть комплексным и включать медикаментозные и немедикаментозные воздействия, которые направлены на коррекцию таких факторов риска, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение и др. Полностью избавиться от ДЭП невозможно, но при грамотно подобранной терапии прогрессирование заболевания значительно замедляется. Это позволяет больному дольше оставаться самостоятельным и социально адаптированным.

Немедикаментозное

Немедикаментозное лечение заключается в модификации образа жизни, а именно:

  • Изменение пищевых привычек – уменьшение в рационе доли жирных, жареных, острых, солёных продуктов питания.
  • Режим труда и отдыха – сон не менее 6 часов в сутки.
  • Занятия спортом – умеренные физические нагрузки помогут справиться с лишним весом и гиперлипидемиями.
  • Отказ от курения, употребления алкоголя, кофеинсодержащих напитков.

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение ДЭП

Медицинскими препаратами, показанными при ДЭП, являются:

  • Сосудистые средства (Пентоксифилин, Кавинтон, Никотиновая кислота) – улучшают микроциркуляцию в мозге.
  • Нейропротекторы (Цераксон, Семакс, Нейроксон, Глиатилин) – защищают нейроны от хронической ишемии.
  • Витамины группы В (Мильгамма, Комбилипен, Нейровитан) – восстанавливают оболочку аксонов.
  • Гиполипидемические лекарства (Крестор, Аторис) – борются с повышенным уровнем холестерина и других «вредных» липидов.
  • Антиагреганты (Кардиомагнил, Тромбо АСС, Аспекард) – снижают свёртываемость крови.
  • Ноотропы (Пирацетам, Пикамилон, Луцетам, Тиоцетам) и нейрометаболиты (Церебролизин, Церебролизат, Актовегин, Кортексин, Цитофлавин) – нормализуют метаболические процессы в мозге.
  • Гипотензивные средства (Энап, Амлодипин, Бисопролол, Индап) – регулируют показатели артериального давления.
  • Антиоксиданты (Мексиприм) – влияют на перекисное окисление липидов и уменьшают концентрацию свободных радикалов.

Назначение любых препаратов должно быть согласовано со специалистом, так как самолечение чревато ухудшением состояния.

Народные методы лечения

Нетрадиционная медицина никогда не заменит приём медикаментов. Употребление различных отваров и настоев допустимо на фоне консервативной терапии под наблюдением невролога. Действие народных средств направлено на разжижение крови и снижение уровня триглицеридов, холестерина. Обычно для этого применяют отвар из укропа и дубовой коры, мятный чай, настойку на сердцевине грецких орехов.

Прогноз

Прогноз для жизни при ДЭП в целом благоприятный, так как с этим заболеванием, даже при отсутствии адекватного лечения, человек может жить десятилетиями. Но по мере прогрессирования патологии происходит социальная и трудовая дезадаптация пациентов, приводящая к потере работоспособности и инвалидности. Смерть наступает обычно от таких осложнений, как застойная пневмония, инфицирование пролежней, тромбоэмболия.

Профилактика заболевания

ЗОЖ как профилактика ДЭП

Дисциркуляторная энцефалопатия – это неминуемый признак старения организма и неправильного образа жизни, профилактикой которого являются:

  • Поддержание нормального артериального давления, регулярный приём гипотензивных и сахароснижающих препаратов (в случае сахарного диабета).
  • Рациональное питание – употребление пищи богатой белками и клетчаткой (овощи, фрукты, каши).
  • Адекватные физические нагрузки (плавание, бег трусцой, йога, пилатес).
  • Борьба с лишним весом.
  • Регулярное посещение врача после 45 лет для своевременного выявления факторов риска ДЭП.
  • Отказ от алкоголя, табакокурения, энергетических напитков.

Соблюдение мер профилактики позволяет отсрочить появление признаков энцефалопатии. Но если они все же появились, следует как можно раньше обратиться к врачу терапевту или неврологу. Своевременное и качественное лечение надолго сохранит трудоспособность и высокое качество жизни.

Понравилась статья? Поделись с друзьями!
Оцените статью

Добавить комментарий




Adblock detector
Наверх